(資料圖)
脫發(fā)是人體免疫系統(tǒng)攻擊自己的毛囊導(dǎo)致的病癥，美國索爾克研究所科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個意想不到的脫發(fā)治療分子靶點。6月23日發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上的研究論文，描述了稱為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫細(xì)胞是如何使用激素作為信使，與皮膚細(xì)胞相互作用以產(chǎn)生新毛囊，從而促進(jìn)毛發(fā)生長。
研究人員稱，長期以來，人們一直在研究調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如何減少自身免疫性疾病中的過度免疫反應(yīng)。新研究確定，實際上促進(jìn)頭發(fā)生長和再生的上游激素信號和下游生長因子與抑制免疫反應(yīng)完全分開。
研究人員研究了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和糖皮質(zhì)激素在自身免疫性疾病中的作用。糖皮質(zhì)激素是由腎上腺和其他組織產(chǎn)生的膽固醇衍生的類固醇激素。他們在正常小鼠和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞中缺乏糖皮質(zhì)激素受體的小鼠中誘導(dǎo)了脫發(fā)。
兩周后，研究人員看到了小鼠之間的明顯差異。正常小鼠的毛發(fā)重新長出，但沒有糖皮質(zhì)激素受體的小鼠幾乎不能重新長出毛發(fā)。研究結(jié)果表明，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和毛囊干細(xì)胞之間必須發(fā)生某種交流，才會使毛發(fā)再生。
研究人員使用多種技術(shù)監(jiān)測多細(xì)胞通訊，然后研究了調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和糖皮質(zhì)激素受體在皮膚組織樣本中的表現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素指導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞激活毛囊干細(xì)胞，從而導(dǎo)致毛發(fā)生長。T細(xì)胞和干細(xì)胞之間的這種串?dāng)_取決于糖皮質(zhì)激素受體在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)產(chǎn)生TGF-β3蛋白的機制，TGF-beta3然后激活毛囊干細(xì)胞分化成新的毛囊，促進(jìn)頭發(fā)生長。其他分析證實，該途徑完全獨立于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞維持免疫平衡的能力。
研究人員表示，在急性脫發(fā)病例中，免疫細(xì)胞會攻擊皮膚組織，導(dǎo)致脫發(fā)。通常的補救措施是使用糖皮質(zhì)激素來抑制皮膚的免疫反應(yīng)，這樣它們就不會一直攻擊毛囊。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有雙重好處，即觸發(fā)皮膚中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞產(chǎn)生TGF-β3，刺激毛囊干細(xì)胞的活化。
這項研究表明，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和糖皮質(zhì)激素不僅是免疫抑制劑，而且還具有再生功能。接下來，研究人員將研究其他損傷模型并從受傷組織中分離出調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，以監(jiān)測TGF-β3和其他生長因子水平。
責(zé)任編輯：
